白癜风的病因|发病机制|临床表现|组织病理|鉴别诊断|治疗

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所属分类:皮肤病症状

白癜风(vitiligo)是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜疾病,肤色深的人群比肤色浅的患病率高,我国人群患病率约0.1%~2%。
【病因和发病机制】
目前尚不完全清楚,有以下几种学说:
1.自身免疫学说①约50%~80%患者血清中存在抗黑素细胞自身抗体,特别是活动期及家族史阳性患者抗体阳性率较高,其滴度与病变程度成正比;②患者常伴发其他自身免疫性疾病(如甲状腺疾病、糖尿病、恶性贫血等)或在血清中检测到自身抗体(如抗甲状腺球蛋白、抗胃壁细胞、抗平滑肌及抗肾上腺组织的器官特异性抗体),自身免疫性疾病患者中白癜风发生率较一般人群高10~15倍;③患者皮损的组织病理改变显示活动期白斑边缘CD3+、CD4+、CD8+T细胞明显增加,提示T淋巴细胞在发病中可能起重要作用;④将活动性患者血清中提取的IgG加入培养基中,能引起补体介导的黑素细胞破坏;将正常人皮肤移植到裸鼠,注射白癜风患者血IgG可使移植的皮肤出现白斑;⑤部分患者系统或局部使用糖皮质激素有效。
2.黑素细胞自毁学说有学者认为本病好发于暴露及色素加深的部位,这些部位表皮黑素细胞功能亢进,促使其耗损而早期衰退,并可能是由于黑素细胞合成黑素的中间产物(如多巴,5,6-二羟吲哚等)过量或积聚所致。对苯二酚、苯酚、丁基酸或儿茶酚胺等对正常黑素细胞有损伤作用,因此由于职业等因素接触或吸收上述化学物品亦可诱发白癜风。
3.神经化学因子学说临床观察表明神经精神因素与白癜风的发生密切相关,据估计约2/3的患者发病或加重与精神创伤、过度劳累、焦虑有关。有些白癜风皮损对称或沿神经节段分布,可能与黑素细胞周围的神经递质(如去甲肾上腺素)增加使黑素细胞损伤或抑制黑素形成有关。
4.遗传学说本病有遗传背景,可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性皮肤病。白癜风患者亲属的患病率国内报道为4.9%~15.6%,国外报道为18.75%~38%。
此外尚有酪氨酸与铜离子相对缺乏、角质形成细胞功能异常等学说。
综上所述,白癜风的发生可能是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下,诱导了免疫功能异常、神经精神及内分泌代谢异常等,从而导致酪氨酸酶系统抑制或黑素细胞的破坏,最终引起皮肤色素脱失。
【临床表现】
白癜风多后天发生,任何年龄均可发病,无明显性别差异。可发生于任何部位,但以暴露及摩擦损伤部位(如颜面部、颈部、手背、腕部、前臂及腰骶部等)多见,口唇、阴唇、龟头、包皮内侧黏膜亦可累及,部分患者皮损沿神经节段单侧分布,少数患者泛发全身。典型皮损为色素完全脱失斑,大小不等、数目不定、形态各异,中央可见散在的色素岛;皮损上的毛发也可变白)。进展期正常皮肤受到机械性刺激(如压力、摩擦,烧伤、外伤等)可发生同形反应;稳定期皮损停止发展,边缘可出现色素增加。一般无自觉症状。病程慢性迁延,有时可自行好转或消退;部分患者春末夏初病情发展加重,冬季缓解。
根据皮损范围和分布可将本病分为:
1.局限型皮损局限于一个部位,又可分为:①节段型:皮损按皮节分布;②黏膜型:仅累及黏膜。
2.泛发型最常见,表现为皮损广泛分布于体表,可分为①寻常型:皮损散在分布于体表多处;②面肢端型:皮损分布于面部和肢体远端;③混合型:上述几型不同组合而成,如面肢端型+节段型等。
3.全身型全身皮肤完全或几乎完全受累,亦可有毛发变白。
【组织病理】
活动期皮损内黑素细胞密度降低,周围黑素细胞异常增大;后期脱色皮损内无黑素细胞。
【诊断和鉴别诊断】
本病根据典型皮损不难诊断。需与单纯糠疹、花斑癣、贫血痣、无色素痣、炎症后色素减退等进行鉴别。
【治疗】
本病治疗比较困难,虽然治疗方法很多,但疗效多不满意,一般采用综合疗法,且疗程至少3个月。皮损面积小、发生在曝光部位、病期短者治疗效果较好。
1.光化学疗法和光疗法。
2.自体表皮移植适用于病变范围较小、病情稳定者。方法为用负压吸引法在供皮区和受皮区吸引形成水疱(表皮下水疱),再将供皮区疱壁移至受皮区并加压包扎。包括钻孔移植、小片移植、负压吸疱法、薄片移植、自体表皮培养移植及自体黑素细胞移植等。

温馨提示:
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